Il farmaco è un killer? Così il Dna ci salverà

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Il bersaglio ha finalmente un nome, si chiama “p53”. Per metterlo a fuoco sono serviti sei anni di studio certosino sul genoma di centosei donne affette di cancro alla mammella che, Il bersaglio ha finalmente un nome, si chiama “p53”. Per metterlo a fuoco sono serviti sei anni di studio certosino sul genoma di centosei donne affette di cancro alla mammella che, ora, possono sperare in cure più efficaci per combattere la loro battaglia. “P53” è un oncosoppressore, ovvero un un gene che se smette di funzionare come si deve non solo rende inutile l’azione dei farmaci attualmente in uso per la cura dei tumori mammari ma può in molti casi addirittura rischiare di trasformarli in killer. “Se compromesso – spiega Antonio Giordano, direttore dello Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine di Philadelphia e ordinario di Anatomia e Istologia Patologica presso il Laboratorio di Tecnologie Biomediche dell’Università di Siena – quel gene risponde alle normali terapie con la produzione di nuove neoplasie”. Insomma, si raggiunge l’effetto opposto. Partnership Crom-Regina Elena La ricerca è il frutto della collaborazione dell’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena di Roma e il Crom di Mercogliano, dove lo scienziato napoletano presiede il comitato scientifico, che insieme hanno svolto uno studio su “p53 status come modificatore di effetto nell’associazione tra glicemia pre-trattamento ed outcome in pazienti non diabetiche affette da cancro mammario Her2 positivo trattato con trastuzumab”. Titolo oggettivamente criptico per dire che si è puntato a capire come funziona il binomio cancro-metabolismo nelle donne non diabetiche affette da cancro mammario. “Abbiamo visto che in questa classe di pazienti il metabolismo del glucosio danneggia i geni guardiani. In condizioni di normalità, quando è ancora attivo il p53, i protocolli biologici terapeutici risultano più efficaci. Diversamente, se quel gene è compromesso, le terapie possono risultare dannose”. Terapie cucite su misura Oltre al p53 è stato messo sotto osservazione anche un altro gene, il prb2- p130, uno dei cinque scoperti da Giordano, facendo emergere che anche questo gene corresponsabile del tumore al polmone, alla prostata e alle ovaie, può risultare vantaggioso una volta comprese in modo approfondito le modalità di espressione. A questo ha lavorato un’alta napoletana, l’epidemiologa Maddalena Barba, che ha seguito le centosei pazienti negli ultimi anni. “Non si può cucire un vestito su misura se non si conosce bene chi dovrà indossarlo, così per massimizzare le possibilità di successo bisogna personalizzare le terapie”, osserva la ricercatrice. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista scientifica Oncotarget.