Una proteina riaccende le speranze di una terapia per il morbo di Parkinson. Si chiama Alfa-sinucleina ed è il protagonista di uno studio, in pubblicazione sul numero di novembre della rivista ‘Brain’, frutto della collaborazione di un pool di università, Irccs ed enti di ricerca italiani (Università Cattolica campus di Roma, Università di Perugia, Università degli Studi di Milano, Cnr di Roma, Università San Raffaele Irccs di Roma, Università di Roma Tor Vergata e Irccs Fondazione Santa Lucia), coordinati dal professor Paolo Calabresi, direttore della Uoc di Neurologia della Fondazione Policlinico universitario Gemelli Irccs e ordinario di Neurologia dell’Università Cattolica, campus di Roma. I ricercatori hanno indagato sui meccanismi attraverso i quali la proteina alfa-sinucleina anomala si organizza e interferisce con la comunicazione tra neuroni, per poi portarli a una distruzione irreversibile (neurodegenerazione). “Per studiare questi aspetti – spiega Calabresi – è stato messo a punto un modello animale molto precoce e progressivo di malattia di Parkinson, causato dall’ attività degli aggregati di alfa-sinucleina e in grado di riprodurre le fasi salienti della malattia osservata nei pazienti”. “Samo riuscito così a individuare i meccanismi attraverso i quali l’alfa-sinucleina alterata determina le prime manifestazioni della malattia. La speranza è che questo possa portare a scoprire nuove strategie terapeutiche, quali ottenere monoclonali in grado di contrastare la diffusione della proteine. Queste immunoterapie – sottolinea il neurologo – lo scopo di ‘insegnare’ al sistema a riconoscere precocemente l’alfa-sinucleina anomala, per distruggerla prima che arrechi un danno cellulare”.
